Ulcerozni kolitis - klapa X
Poslednji nalazi...
Ovako, tek u ponedeljak stize sa VMA nalaz ASCA. >90 pacijenata sa IBDom ima ili p-ANCA ili ASCA pozitivna autoantitela, ili oba. Bio sam kod prof. Njegice Jojic i stanje je ovako na papiru je stavila (presek):
Dg: Colitis ulcerosa susp. K51
Kolonoskopija i PH nalaz ukazuju na MOGUCI ulcerozni kolitis. Nemoguca je procena pankolitisa ili Crohn kolitisa jer nema serijske biopsije.
Kandidijaza ne moze da imitira UC, pa ona nije uzrok patoloskih promena.
Receno mi je, da po njoj za sada, na osnovu anamneze i svega sto je radjeno vise puta ja nemam IBD. Faecal Calprotectin mi je dat da radim u ponedeljak na KBCZ. Vise strucnjaka gastroeneterologije mi je reklo da je on visoko sofisticiran i ako je i on pored ASCA i ANCA negativan nema nikakve sanse da je ovo IBD. Prosto, on je visoko reaktivan calcium binding test i definitvno bi reagovao na IBD, nekrozna tkiva, polipe... Videcemo taj rezultat kakv ce iti. Onakvo stanje sluznice i PH nalaz moze dati nekoliko "bolesti" koje nisu IBD. Zato ce FC pokazati ako je neg. Uvazena prof. mi je rekla da ako je FC pozitivan ne mora da znaci da imam IBD mada ide u prilog tome da imam ali ako je calprotectin negativan nema IBDa i nakon toga me ceka kolonoskopija ali "posebno" navodjena, verovatno na nesto drugo. Javljam u ponedeljak za ASCA.
Dg: Colitis ulcerosa susp. K51
Kolonoskopija i PH nalaz ukazuju na MOGUCI ulcerozni kolitis. Nemoguca je procena pankolitisa ili Crohn kolitisa jer nema serijske biopsije.
Kandidijaza ne moze da imitira UC, pa ona nije uzrok patoloskih promena.
Receno mi je, da po njoj za sada, na osnovu anamneze i svega sto je radjeno vise puta ja nemam IBD. Faecal Calprotectin mi je dat da radim u ponedeljak na KBCZ. Vise strucnjaka gastroeneterologije mi je reklo da je on visoko sofisticiran i ako je i on pored ASCA i ANCA negativan nema nikakve sanse da je ovo IBD. Prosto, on je visoko reaktivan calcium binding test i definitvno bi reagovao na IBD, nekrozna tkiva, polipe... Videcemo taj rezultat kakv ce iti. Onakvo stanje sluznice i PH nalaz moze dati nekoliko "bolesti" koje nisu IBD. Zato ce FC pokazati ako je neg. Uvazena prof. mi je rekla da ako je FC pozitivan ne mora da znaci da imam IBD mada ide u prilog tome da imam ali ako je calprotectin negativan nema IBDa i nakon toga me ceka kolonoskopija ali "posebno" navodjena, verovatno na nesto drugo. Javljam u ponedeljak za ASCA.
Re: Poslednji nalazi...
Profesorica je potpuno u pravu bez antitela se ne moze govoriti o IBD-u i bez antitela je upravo to sto je ona napisala "sumnjiv"ulcerozni kolitis.ICD -10 sifra je takodje uopstena jer se bez dodatnih ispitivanja(pankolonoskopija serijska biopsija i PH analiza) ne moze tvrditiKicha napisao:Ovako, tek u ponedeljak stize sa VMA nalaz ASCA. >90 pacijenata sa IBDom ima ili p-ANCA ili ASCA pozitivna autoantitela, ili oba. Bio sam kod prof. Njegice Jojic i stanje je ovako na papiru je stavila (presek):
Dg: Colitis ulcerosa susp. K51
Kolonoskopija i PH nalaz ukazuju na MOGUCI ulcerozni kolitis. Nemoguca je procena pankolitisa ili Crohn kolitisa jer nema serijske biopsije.
Kandidijaza ne moze da imitira UC, pa ona nije uzrok patoloskih promena.
Receno mi je, da po njoj za sada, na osnovu anamneze i svega sto je radjeno vise puta ja nemam IBD. Faecal Calprotectin mi je dat da radim u ponedeljak na KBCZ. Vise strucnjaka gastroeneterologije mi je reklo da je on visoko sofisticiran i ako je i on pored ASCA i ANCA negativan nema nikakve sanse da je ovo IBD. Prosto, on je visoko reaktivan calcium binding test i definitvno bi reagovao na IBD, nekrozna tkiva, polipe... Videcemo taj rezultat kakv ce iti. Onakvo stanje sluznice i PH nalaz moze dati nekoliko "bolesti" koje nisu IBD. Zato ce FC pokazati ako je neg. Uvazena prof. mi je rekla da ako je FC pozitivan ne mora da znaci da imam IBD mada ide u prilog tome da imam ali ako je calprotectin negativan nema IBDa i nakon toga me ceka kolonoskopija ali "posebno" navodjena, verovatno na nesto drugo. Javljam u ponedeljak za ASCA.
koje je deo kolona zahvacen niti u kom obimu zahvacen.Kandidijaza ne imitira UC vec ima individualnu klinicku sliku (u zavisnosti od predisponirajucih faktora koje sam naveo u prethodnim postovima)ali u tvom slucaju bez antitela to je ipak samo kandidijaticni proktitis.Sto se tice CBP-a on se ne oslobadja samo kod IBD-a vec i uslucajevima benignih i malignih Tu kolona,enteropatije uzrokovane NSAIL-om.A sto se tice laboratorijskih testova za njih se vezuju termini senzitivnosti i specificnosti.Senzitivnost je sposobnost testa da obolele oznaci kao pozitivne a specificnost zdrave kao negativne.Literaturni podaci za CBP variraju senzitivnost 70%-95% a specificnost od 80%-92% u zavisnosti od studije ali po novijim otkricima preporucuje se za pravljenje diskriminacije izmedju IBD i non-IBD dijagnoza.Zato se definitivno stanje moze tumaciti po prispecu antitela i CBP-a.
Severus, Dux, Danny1971...
ASCA nalazi su negativni. Pri tom ni u jednoj studiji nisam nasao da se ispituju ANCA-/ASCA- pacijenti za IBD!!! Postoji samo jedna mala nedoumica prof. gastro mi je rekla da je moguce da CBP reaguje i na obicnu samoogranicavaju upalu (ihsemijski proktitis...) dok mmi je prof. imunolog rekla da oni ocekuju reakciju samo na sistemske bolesti: IBD, tumori...i da pozitivni rezlutati se teze tumace po tabelama u zavisnosti od nivoa jer je generacija testova nova ali ako su negativni jedini su definitivni pokazatelj da nema IBDa. Inace ASCA i FC-CBP se tek sada rade zvanicno do sada je sve bilo experimentalno.
Da li se slazete sa formulom? Thanks
ASCA + ANCA + FC-CBP + CRP + ESR + FIB + ALP + DLF + ALB =? neg => nema IBD-a
Da li se slazete sa formulom? Thanks
ASCA + ANCA + FC-CBP + CRP + ESR + FIB + ALP + DLF + ALB =? neg => nema IBD-a
Pa ne bilo koja ANCA nego P-ANCA koja su specificna za UC (i to ona ANCA usmerena na katepsinG/i elastazu a P-ANCA na elastazu na UC).Postoje C-ANCE koje se koriste u dg-stici vaskulitisa a P-ANCE u zavisnosti da li su usmerene protiv mijeloperoxidaze ,katepsina,elastaze se korise u dg-stici i drugih AIB ne samo IBD-a).CBP ce biti povisen i u slucaju ishemijskog proktitisa a o ovih ostalih stanja jer postoji u svima njima nekroza epitela.
Sto se formule tice ne samo da ne bi bio IBD u pitanju vec formula iskljucuje gomilu drugih bolesti.
Sto se formule tice ne samo da ne bi bio IBD u pitanju vec formula iskljucuje gomilu drugih bolesti.
Ma znam i mislio sam na p-ANCA. Sa ANCA se obicno oznacava i c i p. Pa ako ce biti povisen u skoro svim slucajevim kako mogu ocekivati da ce biti negativan kada imam promene? Mislim na mukus i petehije? Zato mi je rekla imunolog samo za sistemske bolesti tipa IBD a ne na obicnu upalu?! Posto ja imam neku upalu kako onda ce pre biti + nego -. Time nisam kvalitativno nista dobio, zar ne? Samo ako je negativan. Da li postoji diferencijacija +tj. granice u zavisnosti od zahvacenosti i bolesti, to nije samo +/- test vec meri neku titar koncentraciju???
Imuni sistem u kontaktu sa specificnim patogenom ce poceti da razvija antitela na antigene tog patogena koja ce posluziti u borbi protiv njega a zatim ce se zadrzati neke vreme (vestackim putem ovakva sinteza antitela postize se vakcinacijom).U slucaju autoimunih bolesti antitela su sintetisana protiv antigena sopstevenog organizma.Konkretno te ANCE su usmerene protiv enzima u neutrofilnim leukocitima(koji su lokalizovani u citoplazmi C-ANCE ili perinuklearno P-ANCE).I autoantitela nisu normalna pojava u toku obicnih infekcija.Medjutim odredjene hemijske supstance ili lekovi mogu pokrenuti sintezu autoantitela iako se u tom slucaju ne radi o autoimunim bolestima.Sad to plus minus da li je u pitanju samo kvalitativno i kvantitativno odredjivanje.Kvantitativno odredjivanje podrazumeva odredjivanje koncentracije ,medote mogu biti i semikvantitativne kojim se pored prisustva odredjuje i neka pa recimo pausalna koncentracija a izrazava se kao ++ ili +++.Posto su antitela proteinski makromolekuli odredjivanje njihove primarne strukture i molekularne mase pa i molarne koncentrcije bi bio Sizifov posao pa se odredjuje titar kao najmanje razblazenje pri kome dolazi do reakcije koja se koristi pri odredjivanju.Sto je koncentracija antitela veca i titar ce biti veci.
OK, recite mi malo prostije: kakve su sanse da na osnovu moje anamneze (simptomi) i vise puta radjenih analiza koje su OK, FC CBP bude negativan??? MOgu li na osnovu ovoga dole ocekivati grubo receno - a ne +
SIMPTOMI:
Izrazen meteorizam (flatulencija), mukus (gnoj), blaga rektoragija. Sve ostalo bez promena.
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
NALAZI:
Proctitis ulcerosa chr. (kolonoskopija); colitis chr. ulcerosa (HP nalaz - biopsija iz rektuma i kod ileocekalne valvule (hiperemican nabor) iste histoloske slike); RT (sfinkter/anus), ascedens, transversum, descedens i sigma B.O.
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
TESTOVI:
ASCA=0 (neg.), p-ANCA<1 (<20), c-ANCA=2 (<20), ASMA=ANA=AMA=0 (neg.), AFP=1.6 (<7), CA-19.9=6 (<33), CEA=1.8 (<4), CRP=1 (<5), SE=4, FIB=3, ALP=75, WBC=8, RBC=5, HGB=160, PLT=220, Fe=28, Dif.Leuk=OK, Albumini=47, Proteini=78. KKS i biohemija normalni. Radjeno u vecem razmaku nekoliko puta!
Urinokultura i UZ (eho) B.O. Adler-Weber=+ (poz).
Test stolice na: patogene bakterije, ciste/protozoe, parazite i amebe je negativan. Enterococcus 40% spp. Candida species jako uvecana (> 50 cfu/ml)
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
OBJEKTIVNO:
Nema imunodeficijencije. Nema reaktivnih limfnih cvorova. Na osnovu svih nalaza spec.infekt. nije odobrio HIV test. HBsAg i anti-HCV negativni.
Nema gubitaka na tezini, afebrilan, nema patoloskih bolova niti promena u peristaltici (motalitet) i defekaciji. Nema mucnine i povracanja. San normalan.
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
SCENARIO:
ASCA + ANCA + FC-CBP + CRP + ESR + FIB + ALP + DLF + ALB =? neg => nema IBD-a
Nakon dugogodisnje (20) ishrane dosta ljutom hranom i naglim prestankom odjednom se pojavljuju opisane tegobe (posledica promene mikroflore, stres, dosta secera, mleka… => superinfekcija & upala?!). Posle praznjenja gorkom solju (~10 stolica) na neko vreme (7-15 dana) nestaju sluz/gnoj!!!
Kombinovana 5-ASA terapija, pre/pro-biotici, omega 3/6 i bolnicka ishrana ne reaguju.
IBS & Aerofagija komplikovani infekcijom? Monilijaticni kolitis? Dientamoeba fragilis? Cryptosporidium? Clostridium Difficile? Lokalna ishemija?
SIMPTOMI:
Izrazen meteorizam (flatulencija), mukus (gnoj), blaga rektoragija. Sve ostalo bez promena.
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
NALAZI:
Proctitis ulcerosa chr. (kolonoskopija); colitis chr. ulcerosa (HP nalaz - biopsija iz rektuma i kod ileocekalne valvule (hiperemican nabor) iste histoloske slike); RT (sfinkter/anus), ascedens, transversum, descedens i sigma B.O.
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
TESTOVI:
ASCA=0 (neg.), p-ANCA<1 (<20), c-ANCA=2 (<20), ASMA=ANA=AMA=0 (neg.), AFP=1.6 (<7), CA-19.9=6 (<33), CEA=1.8 (<4), CRP=1 (<5), SE=4, FIB=3, ALP=75, WBC=8, RBC=5, HGB=160, PLT=220, Fe=28, Dif.Leuk=OK, Albumini=47, Proteini=78. KKS i biohemija normalni. Radjeno u vecem razmaku nekoliko puta!
Urinokultura i UZ (eho) B.O. Adler-Weber=+ (poz).
Test stolice na: patogene bakterije, ciste/protozoe, parazite i amebe je negativan. Enterococcus 40% spp. Candida species jako uvecana (> 50 cfu/ml)
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
OBJEKTIVNO:
Nema imunodeficijencije. Nema reaktivnih limfnih cvorova. Na osnovu svih nalaza spec.infekt. nije odobrio HIV test. HBsAg i anti-HCV negativni.
Nema gubitaka na tezini, afebrilan, nema patoloskih bolova niti promena u peristaltici (motalitet) i defekaciji. Nema mucnine i povracanja. San normalan.
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
SCENARIO:
ASCA + ANCA + FC-CBP + CRP + ESR + FIB + ALP + DLF + ALB =? neg => nema IBD-a
Nakon dugogodisnje (20) ishrane dosta ljutom hranom i naglim prestankom odjednom se pojavljuju opisane tegobe (posledica promene mikroflore, stres, dosta secera, mleka… => superinfekcija & upala?!). Posle praznjenja gorkom solju (~10 stolica) na neko vreme (7-15 dana) nestaju sluz/gnoj!!!
Kombinovana 5-ASA terapija, pre/pro-biotici, omega 3/6 i bolnicka ishrana ne reaguju.
IBS & Aerofagija komplikovani infekcijom? Monilijaticni kolitis? Dientamoeba fragilis? Cryptosporidium? Clostridium Difficile? Lokalna ishemija?
Za sada samo kandida dolazi u obzir kao uzrocnik klinicke slike jer antitela miruju a ona je izolovana .Kakav je bio odgovor na Diflucan??Tek ako pracenjem se ustanovi egzacerbacija klinicke slike i skok antitela u korelaciji sa PH nalazom moze se govoriti o IBD-u.
Sto se tice ovih dijagnoza dg Iritabilnog kolona se postavlja per exclusionem dakle kada se iskljuce svi moguci organski uzroci moze se govoriti o IBS.
D.fragilis dolazi u obzir samo u slucaju imunosupresije .C.parvum oportunist asociran sa AIDS-om.C.difficile samo u slucaju izrazene supresije mikroflore kolona takodje na terenu ishemicno promenjene sluznice uz prisustvo pseudomembrana kao karakteristicnog endoskopskog nalaza .Ishemijski kolitis najcesce u gerijatrijskoj populaciji asociran sa aterosklerozom mezenterijalnih krvnih sudova i dajabetesom.
Tako da dok se ne dokaze suprotno radna dg je monilijaticni kolitis.
Sto se tice ovih dijagnoza dg Iritabilnog kolona se postavlja per exclusionem dakle kada se iskljuce svi moguci organski uzroci moze se govoriti o IBS.
D.fragilis dolazi u obzir samo u slucaju imunosupresije .C.parvum oportunist asociran sa AIDS-om.C.difficile samo u slucaju izrazene supresije mikroflore kolona takodje na terenu ishemicno promenjene sluznice uz prisustvo pseudomembrana kao karakteristicnog endoskopskog nalaza .Ishemijski kolitis najcesce u gerijatrijskoj populaciji asociran sa aterosklerozom mezenterijalnih krvnih sudova i dajabetesom.
Tako da dok se ne dokaze suprotno radna dg je monilijaticni kolitis.
Za sada jeisto. Ali nisam merio ponovo kolonije nakon toga jer mi je prof. rekla da popijem jos 2 na mesec dana po jednu pa onda da radim. Nakon 15 dana od gorke soli se ponovo kao po pravilu javlja mukus. Krv je gotovo uvek bila izuzetno retka i izuzetno malo. Dakle, isto je. Onaj FC CBP koji sam dobio na papiru je prof. Nj.J. stavila test i indikaciju koju treba da da: IBD ili IBS sto je potvrdila prof. mikrobiologije i imunologije, verovatno u zavisnoti od koncentracije ako je + ili ako je -.
C.difficile sa ovakvom anamnezom,imunoloskim statusom ne dolazi u obzir kao uzrocnik.Pseudomembranozni kolitis koji on izaziva nastaje na terenu suprimirane mikroflore kolone posle upotrbe antibiotika sirokog spektra ili na terenu imunosupresije sa karakteristisnim pseudomembranama(toxini C.difficile izazivaju nekrozu sluznice koja je cvrsto pomocu fibrina adherirana za submukozu) koje bi se prikazale u toku endoskopije,tako da on ne dolazi u obzir kao uzrocnik jer se nista od navedenog ne uklapa u klinicku sliku.Obzirom da je C.difficile anaerobna bakterija koriste se i posebne podloge za kultivisanje a sto se tice krvi(ne znam da li mislis na hemokulturu ili serologiju) hemokultura ima smisla ako nastupi sepsa a serologija nema veceg znacaja.