Ulcerozni kolitis - klapa X

[Kicha]

Imena...ja sam za neke cuo ranije a za neke juce. "Prva" linija najboljeg kadra u oblasti gastroenterologije su prof.dr: Tomica Milosavljevic, Miodrag Krstic (KCS) i Dino Tarabar (VMA). "Druga" linija su prof.dr: Gradimir Golubovic (Zemunska boonica), Njegica Jojic (Gradska bolnica)

Dux, ja ne tipujem na to da nemam IBD, ja naucno sumnjam u njegovo postojanje iz vise izuzetno bitnih razloga: sve je radjeno na KBC BK koja je losa, nema promena ni u cemu vec 1. godinu uprkos kvalitetnoj terapiji. Prof. Z. Krivokapic je rekao da mu je to sumnjivo (nije rekao 100% da nije UC a video je nalaze kolonoskopije, PH i uradio anorektalni pregled) a on je ipak 2. najbolji kolorektalni hirug u svetu odmah posle prof. Hildsa (tako je bar Hilds rekao: ako meni bude trebao Pouch, bicu miran jer cu znati ko ce me operisati). To isto je "potvrdila" prof. N. Jojic i prof. Golubovic. ASCA sa VMA ce definitivno potvrditi ili odbaciti Krona kao mogucnost, za UC cemo videti vremenom. Uskoro cu raditi i Faecal Calprotectin i on ce pre sigmoidoskopije odneti prevagu tamo ili vamo...

[Kicha]

Uvek nesto zaboravim. Primer krvarenja kod oralne kandidijaze: kada se u ustima vide bele naslage nakon "fizickog" skidanja istih doci ce do blagog krvarenja sluznice. Zasto tako ne bi bilo i na debelom crevu? Da li imitira IBD ne znam, ali znam da moze dati simptome IBS+ mikrokrvarenja (petehije)

[severus]

severus
U knjizi:”Terapija reumaticnih oboljenja” Milan Popovic izdanje 1999.god na strani 88 kaze:”Sulfasalazin smanjuje proliferaciju T celija i aktivnost NK celija ,inhibira pojedine citokine,ukljucujuci IL-1,IL-2 i TNF-alfa i suprimira produkciju imunoglobulina i reumatoidnog faktora”.
Osnovno i najozbiljnije nezeljeno dejstvo Sulfasalazina je smanjenje broja leukocita i neutrofila.Ako nesto smanjuje produkciju imunoglobulina i belih krvnih zrnaca zar to nesto nema imunosupresivno dejstvo.Zato se i koristi za lecenje reumatoidnog artritisa.Ovde je bitan sulfapiridin jer 5-ASA nema nikakvo dejstvo na artritis iako je glavna antiinflamatorna komponenta leka.
U knjizi:”Reumatologija” Nada Pilipovic izdanje 2000.god. na strani 245 kaze:
Terapijski efekti sulfasalazina su:
1. dejstvo na bakterijsku floru crevnog trakta
2. dejstvo na celije i njihove produkte koji ucestvuju u procesu zapaljenja
3. modulacija imunskih procesa
Dakle cim smanjuje bakterijsku floru onda se povecava broj gljivica.Vidimo da ima i imunomodulatorno dejstvo.
To sto kandida kod obolelih od AIDS-a izaziva krvarenje ne znaci da ce to biti i kod ostale populacije.Ti jadnici umiru od najbanalnijih infekcija i oni nisu parametar za ovu diskusiju.Ovo je tema o IBD-u.
Da kandida ne daje krv u stolici i da je ona samo uzgred tu rekao mi je Prof.dr.Tomica Milosavljevic koji me je lecio do 2001.god. kad je postao ministar.Steta za struku,on je nas najbolji gastroenterolog.Sa druge strane je dobro jer od tada uvek ima u apoteci Sulfasalazina i 5-ASA.
I dalje tvrdim da svaki treci covek ima kandidu u crevima bez ikakvih simptoma a da to ne zna.Voleo bih da Kicha ne bude imao IBD ali ne bih se kladio u to.

@Dux Da li ste uopste procitali moj prethodni post?I znate li sta je to saprofit i oportunist kao sto je kandida?Mozete tvrditi ne samo da ga ima svaki treci
covek kandidu moze da ima ama bas svako prokuzenost u populaciji moze biti velika a da li ce se infekcija ispoljiti zavisi od gomile faktora(imunokompetentnost,endokrini status,starost,higijena sluznica,konkomitantna bakterijska infekcija,supresija normalne mikroflore sluznice itd).Kod vas kandida jeste uzgredan nalaz jer je vasa osnovna bolest IBD koja je pod terapijom glukokortikoidnim klizmama koje lokalno smanjuju odbrambenu sposobnost sluznice pa dozvoljavaju da se kandida razvije.AIDS ja ne navodim kao nekakav parametar za diskusiju vec kao ilustrativan primer kako sa opadanjem celularnog imuniteta zavisi i klinicka slika.Sto se tice krvarenja da li ste ikada videli kandidjaticne ragade ili ispucalu sluznicu posle eksfolijacije monilijaticne skrame?Sasvim sigurno da se takva patomorfoloska promena desava u sluznici bilo kog organa pa i kolona i koja ce prouzrokovati krvarenje.E vi krvarite iz fisura sluznice kao posledica Mb.Crohn a ne zbog kandide.Pitanje za vas ako je kod Kiche u pitanju obican monilijaticni proktitis(cesto hipoteticki da nije u pitanju IBD)zbog cega on ima pozitivan
Adler-Weber(krvarenje nije cak ni manifestno)?Vi razmatrate terapiju sulfasalazinom iz te knjige u svetlu u kome se sulfasalazine koristi u terapiji RA a ne IBD-a.A to izgleda ovako:U kolonu pod uticajem azoreduktaze koliformnih bakterija sulfasalazin se razgradjuje u sulfapiridin koji se resorbuje i ulazi u cirkulaciju(do se 5-ASA izlucuje fecesom i to se koristi u terapiji IBD-a) i da od njega ima koristi ali kod reumatoidnog artritisa a ne IBD-a.Vi iznosite podatke u terapiji za potpuno drugi entitet (RA) i za potpuno drugi aktivni metabilit sulfapiridin a ne 5-ASA.Ovi mehanizmi koje navedite su krajnje uopsteni a zasnivaju se na smanjenoj hemotaksi i stabilizaciji lizozomalnih enzima inhibiciji 15-prostaglandin dehidrogenaze i lipooksigenaze smanjujucu koncentarciju proinfalmatornih medijatora leukotrijena i prostaglandina koji opet smanjuju hemotaksu inflamatornih celija sto se opet koristi kod RA a ne IBD-a.Navodite da je ozbiljno nezeljeno dejstvo sulfsalazina depresija kostne srzi i leukopenija.Da to jeste imunosupresivno dejstvo,ali da li znate koja je razlika izmedju terapijskog i nezeljenog dejstva?Nezeljeno dejstvo je ono koje se ne ocekuje i od kojeg nema koristi u terapiji.E tako stoga ako kod vas postoji kandida postoji zato sto ste mozda neutropenicni zbog terapije sulfasalazinom pa zbog oslabljenog imuniteta imate i tu kandidu.Proverite krvnu sliku.A sto se tice sulfasalazina da rezimiramo antiinflamatorni efekat je terapijski ,a imuno supresivni nezeljeni.A sto se tice kandide koju imate u velikom broju pa to je posledica glukokortikoidne i antiinflamatorne terapije.Sto se tice vasih navoda iz knjige oni su tacni ali samo za reumatoidni artritis dok za IBD ne vaze.

[severus]

Imena...ja sam za neke cuo ranije a za neke juce. "Prva" linija najboljeg kadra u oblasti gastroenterologije su prof.dr: Tomica Milosavljevic, Miodrag Krstic (KCS) i Dino Tarabar (VMA). "Druga" linija su prof.dr: Gradimir Golubovic (Zemunska boonica), Njegica Jojic (Gradska bolnica)

Dux, ja ne tipujem na to da nemam IBD, ja naucno sumnjam u njegovo postojanje iz vise izuzetno bitnih razloga: sve je radjeno na KBC BK koja je losa, nema promena ni u cemu vec 1. godinu uprkos kvalitetnoj terapiji. Prof. Z. Krivokapic je rekao da mu je to sumnjivo (nije rekao 100% da nije UC a video je nalaze kolonoskopije, PH i uradio anorektalni pregled) a on je ipak 2. najbolji kolorektalni hirug u svetu odmah posle prof. Hildsa (tako je bar Hilds rekao: ako meni bude trebao Pouch, bicu miran jer cu znati ko ce me operisati). To isto je "potvrdila" prof. N. Jojic i prof. Golubovic. ASCA sa VMA ce definitivno potvrditi ili odbaciti Krona kao mogucnost, za UC cemo videti vremenom. Uskoro cu raditi i Faecal Calprotectin i on ce pre sigmoidoskopije odneti prevagu tamo ili vamo...

Zdrav razum i pun stomak su najvece bogatstvo rece neki filozof zaboravio sam koji pa tebi svaka cast na rezonovanju.Ex iuvantibus terpija sa 5-ASA nije dala rezultat,p-ANCA b.o.konstatacija za kandidijaticnu skramu potpuno na mestu tako da dok se ne sanira infekcija kandidom ne moze se spekulisti jeste UC/nije UC.Tek ako po rezoluciji kandide dodje do perzistencije klinicke slike moze se uzeti u razmatranje UC.[/img]

[Kicha]

Severus, kada bih mogao da ocekujem terapijski boljitak nakon Diflucana? Za par dana ili par nedelja? Znam da je uporna ali ne znam koliko dugo treba da prodje pa ako je ona da nestane flatulencija?

[severus]

@Dux:Inace kad smo kod price o opurtunistima znate li da veci deo populacije u svojim crevima ima spore Cl.difficile koje eto ne prourokuju nikakvu stetu.Tek kada mikroflora potpuno propadne od antibiotika sirokog spektra(kakvi su kokteli koji se daju za G- sepsu)razvija se cesto fatalan pseudomembranozni kolitis tako da nije svejedno sta svako od nas ima u crevima.

[severus]

Pa terapijski odgovor je individualan inace Diflucan se resorbuje 90% a potpuno se eliminise posle 60 sati.Flatulencija je verovatno nastala kao posledica metabolizma gljivica.tako da uzmi terapiju i budi strpljiv.Stanje bi trebalo da se poboljsa u toku nekoliko dana.Pozz

[Dux]

severus
1.Kod mene se nije znalo da imam IBD kad je kandida nadjena ka uzgredan nalaz.Isto se lutalo kao kod Kiche(ameba,kandida,…)
2.Naravno da nikad nisam video “kandidijaticne ragade ili ispucalu sluznicu posle eksfolijacije monilijaticne skrame”,ja sam diplomirani inzenjer koji je prinudno morao da cita knjige sa Medicinskog fakulteta.
3.Ne mogu neki navodi iz knjige da vaze za RA a ne vaze za IBD.Uzrok za obe bolesti je isti(pad imuniteta) samo je pitanje genske predispozicije koja ce bolest da nastane,potreban je okidac za nastanak bolesti(stres ili infekcija).
4.Sulfasalazin ima imunomodulatorno dejstvo(posto ne podize imunitet onda ga sigurno spusta) bez obzira za koju bolest se koristi.
5.Probajte sa prostijim recima da objasnite sta hocete da kazete jer 90% ljudi na ovom forumu ne razume reci tipa(azoreduktaze,hemotaksa,lizozomalnih,dehidrogenaza,lipooksigenaza…)
PS:Ja sam prolazio kroz slican period kao sada Kicha.Te imam amebe,te kandida i na kraju UC pa Crohn.Slican je slucaj sa svima sa kojima sam lezao u bolnici.Kod Crohna je to uvek neka nespecificna upala koja se razvije tek kroz nekoliko godina(indeterminisani IBD).
U knjizi “Gastroenterologija u 100 lekcija” Obren Popovic na strani 149 za Kronovu bolest kaze: Dijagnoza je obicno odlozena i cesto prodje nekoliko godina dok se do nje dodje(autor Njegica Jojic).

[severus]

severus
1.Kod mene se nije znalo da imam IBD kad je kandida nadjena ka uzgredan nalaz.Isto se lutalo kao kod Kiche(ameba,kandida,…)
2.Naravno da nikad nisam video “kandidijaticne ragade ili ispucalu sluznicu posle eksfolijacije monilijaticne skrame”,ja sam diplomirani inzenjer koji je prinudno morao da cita knjige sa Medicinskog fakulteta.
3.Ne mogu neki navodi iz knjige da vaze za RA a ne vaze za IBD.Uzrok za obe bolesti je isti(pad imuniteta) samo je pitanje genske predispozicije koja ce bolest da nastane,potreban je okidac za nastanak bolesti(stres ili infekcija).
4.Sulfasalazin ima imunomodulatorno dejstvo(posto ne podize imunitet onda ga sigurno spusta) bez obzira za koju bolest se koristi.
5.Probajte sa prostijim recima da objasnite sta hocete da kazete jer 90% ljudi na ovom forumu ne razume reci tipa(azoreduktaze,hemotaksa,lizozomalnih,dehidrogenaza,lipooksigenaza…)
PS:Ja sam prolazio kroz slican period kao sada Kicha.Te imam amebe,te kandida i na kraju UC pa Crohn.Slican je slucaj sa svima sa kojima sam lezao u bolnici.Kod Crohna je to uvek neka nespecificna upala koja se razvije tek kroz nekoliko godina(indeterminisani IBD).
U knjizi “Gastroenterologija u 100 lekcija” Obren Popovic na strani 149 za Kronovu bolest kaze: Dijagnoza je obicno odlozena i cesto prodje nekoliko godina dok se do nje dodje(autor Njegica Jojic).

1.Pa eto pracenjem se doslo do tacne dijagnoze.Da li znate kakav se stres
priredjuje pacijentu takvim neprofesionalnim stavom, takvim spekulacijama na osnovu licnog iskustva a ne naucno-strucnih cinjenica?Bolest svakog pacijenta je bolest per se i ne mogu se praviti generalizacije na osnovu nekakvog rekla -kazala.

2.Na google images ukucujate mucosal candidiasis pa ce vam kasti samo.

3.Naravno da ne vaze za razlicite nozolske entitete jer se radi o totalno
dve razlicite bolesti.Da autoimune bolest izaziva pad imuniteta je nonsens jer naprotiv radi se o visku (laicki receno) imuniteta usled preterane aktivacije imunih mehanizama koji ovog puta nisu usmereni na patogene vec su usmereni na antigene sopstvenog organizma.Ove bolesti su multifaktorijalne i zavise od starosti,genske predispozicije,faktora sredina itd.Odgovorite vi meni ako su autoimune bolesti uzrokovane (kako vi kazete)padom imuniteta zasto se lece imunosupresivima????

4.Pa ako ste se uhvatili da sulfasalazin obara imunitet(i dalje niste shvatili sta je terapijsko a sta nezeljeno dejstvo iz predhodnog posta!!!)onda on nije nikakav imunomodulator nego imunosupresiv a to nije njegovo terapijsko nego nezeljeno dejstvo, njegovo primarno i terapijsko dejstvo je antiinflamatorno(vratite se na prethodni post).

5.Nisu to nikakvi "komplikovani" izrazi vec strucna
terminologija:Hemotaksa je privlacenje celija zapaljenja raznim hemijskim medijatorima(leukotrijeni,prostaglandini,pojedine komponente komplementa,antitela),lizozomalni je pridev od imenice lizozom koji predstavlja organelu ukljucenju u intracelularnu digestiju i fagocitozu,dehidrogenaze,redukataze i oksigenaze su enzimi koji katalizuju oduzimanje vodonika odnosno ugradnju kiseonika u supstrat s tim sto prefiks predstavlja azo-,lipo- i dr odrednicu supstrata ciju konverziju u neko drugo jedinjenje enzim ubrzava.

U svim svojim predhodnim postovima sam naveo da se IBD moze ozbiljno razmatrati samo ako se iskljuci mikrobioloski uzrok uz dugogodisnje pracenje.Na osnovu naucnih cinjenica ovo je za sada monilijaticni proktitis
.U prilog tome ide :Da je izostao odgovor na 5-ASA,da su p-ANCA u okviru referentnih vrednosti, da nema patognomonicnog nalaza za UC u vidu ulceracija i pseudopolipa vec endoskopski i PH nalaz ukazuju na zapaljnje ali uz prisustvo mikrobioloskog uzrocnika Candida spp.

[Kicha]

Da autoimune bolest izaziva pad imuniteta je nonsens jer naprotiv radi se o visku (laicki receno) imuniteta usled preterane aktivacije imunih mehanizama koji ovog puta nisu usmereni na patogene vec su usmereni na antigene sopstvenog organizma

Ovo je potpuno tacno, nasao sama na vise mesta, T celije kojih ima vise reguju preterano na podrzaj. Za razliku od AIDSa gde su u manjku.

Ja lutam za dijagnozom sa razlogom, nadam se. Ali ne sam, jer trazio strucna misljenja sto iz iste oblasti sto iz drugih specijalazicija. Imam razgovro u sredu sa Njegocm Jojic pa cemo cuti njeno misljenje, pa javljam. Monilijaticni kolitis je potvrdio prof. Golubovic. A sumnja moze biti jos i: Dientamoeba fragilis? Cryptosporidium? Clostridium Difficile? Colitis non specifica?

Evo, cuo sam jos jedno profesionalno misljenje (valjda internista) uz negativne p-ANCA, ASCA, CRP i Faecal Calprotectin kao i sto sam naveo nema gotovo nikakve sanse da je IBD. U tom slucaju se mora ici dalje...

[Dux]

severus
1.Nema rekla-kazala vec sve sto sam rekao pise u knjigama iz kojih ste Vi studirali.
2.Ne interesuje me google i candidiasis.
3.Sustina autoimunih bolesti nije visak imuniteta kao sto kazete vec je to izostanak imunske tolerancije sto dovodi do autoimunosti.Imunska tolerancija predstavlja izostanak odgovora imunskog sistema na odredjene antigene(Ovo sve pise u knjigama vise necu da citiram stranu).Jeste nonsens da se autoimune bolesti lece imunosupresivima.Ali to je zato jer je vaznije sto je imuni odgovor pogresno usmeren(protiv sopstvenog tkiva),nego koliki je.
Po Vama ljudi koji imaju neku autoimunu bolest pucaju od imuniteta sto nije tacno.Znaci kod IBD-a se radi o abnormalnom imunom i inflamatornom odgovoru ALI SAMO na nivou sluznice kolona(T celije) na neki antigen.Ali to nema veze sa tim da ta osoba ima sad neki visak imuniteta,stvar je u pogresnoj usmerenosti.
PS.
Novije studije pokazuju uspesnost lecenja interferonom(humani leukocitni interferon alfa) kod raznih autoimunih bolesti.
Interferon nije imunosupresiv,naprotiv.Objasnite ovaj nonsens severus da se JAK imunitet(pogresno usmeren) kod autoimunih bolesti jos vise pojacava interferonom,a pacijentu je bolje.Po Vama treba da mu bude gore.

[severus]

severus
1.Nema rekla-kazala vec sve sto sam rekao pise u knjigama iz kojih ste Vi studirali.
2.Ne interesuje me google i candidiasis.
3.Sustina autoimunih bolesti nije visak imuniteta kao sto kazete vec je to izostanak imunske tolerancije sto dovodi do autoimunosti.Imunska tolerancija predstavlja izostanak odgovora imunskog sistema na odredjene antigene(Ovo sve pise u knjigama vise necu da citiram stranu).Jeste nonsens da se autoimune bolesti lece imunosupresivima.Ali to je zato jer je vaznije sto je imuni odgovor pogresno usmeren(protiv sopstvenog tkiva),nego koliki je.
Po Vama ljudi koji imaju neku autoimunu bolest pucaju od imuniteta sto nije tacno.Znaci kod IBD-a se radi o abnormalnom imunom i inflamatornom odgovoru ALI SAMO na nivou sluznice kolona(T celije) na neki antigen.Ali to nema veze sa tim da ta osoba ima sad neki visak imuniteta,stvar je u pogresnoj usmerenosti.
PS.
Novije studije pokazuju uspesnost lecenja interferonom(humani leukocitni interferon alfa) kod raznih autoimunih bolesti.
Interferon nije imunosupresiv,naprotiv.Objasnite ovaj nonsens severus da se JAK imunitet(pogresno usmeren) kod autoimunih bolesti jos vise pojacava interferonom,a pacijentu je bolje.Po Vama treba da mu bude gore.

1.Pa onda kada sve pise u knjigama zasto sami niste sebi postavili dijagnozu i tretirali nego ste isli kod eminentnih strucnjaka po misljenje i terapiju.Mozda biste dobili i pocasni doktorat bas kao Viviene Thomas.

2.Ono sto vas ne interesuje i sto ne znate ne treba ni da komentarisete.

3.Nemojte moje postove da izvlacite iz konteksta ja sam explicitno naveo da laicki receno autoimunost predstavlja visak imuniteta takvo sto ne postoji imunitet moze biti normalan ili snizen opet laicki receno sa aspekta broja T i B celija i njihove funkcije.Ne imuna tolerancija i njen ispad nisu mehanizmi kojim nastaju autoimune bolest vec je deo procesa kojim se sprecava reagovanje limfocita sa antigenima sopstvenog organizma i deli se na centrlnu i perifernu.Centralna imuna tolerancija se uspostavlja u detinjstvu kada nediferencirane T celije kolonizuju thymus i u kontaktu sa timocitima stupaju i u kontakt sa antigenima sopstvenog organizma.One T celije koje su autoreaktivne se procesom klonalne delecije eliminisu.Na periferije putem klonalne delecije,klonalne anergije i aktivnosti T supresora autoreaktivni klonovi se eliminisu ili stavljaju pod kontrolu.A mehanizmi o kojima vi pricate ali ih ne navodite pored ispada T supresora ,izostanka T celijske anergije i ispada apotpoze autoreaktivnih klonova ubrajaju se molekularna mimikrija,poliklonalna limfocitna aktivacija,otppustanje sekvestriranih antigena,izlaganje kripticnim antigenima,izlaganje haptenima i dr.
Naravno da nije nonsens da se lece imunosupresivima u stvari to je i jedina opcija bez koje bi AIB bile 100%fatalne.Terapija jeste simptomatska nije kauzalna ali je najbolja opcija.A sta vi hocete?Da uklonite antigene koji na koji postoji pogresan odgovor ili mozda da uklonite limfocite koji koji nisu eliminisani klonalnom delecijom ili nisu usli u anergiju.To bez genske terapije(plazmidi,vektori i ostalo) nece moci.Ali ako vi u tome uspete ne samo da vam sleduje pocasni doktorat nego i Nobelova nagrada.
Te vase novije studije cini mi se da uopste nisu novije(cak mi se cini da ste tek onako lupili) jer su indikacije za davanje IFN-alfa sledece:Hronicni hepatitis C,Kaposi sarkom asociran sa AIDS-om,hronicna mijeloidna leukemija,leukemija vlasastih celija,folikularni limfom,maligni melanom i condiloma acuminatum.Ne znam samo odakle ste izvukli da se IFN-alfa daje u slucajevima autoimunih bolest.I nema logike da se daje jer interferoni indukuju apoptozu celija inficiranih virusima,stimulisu citotoksicnu aktivnost CD8+ i NK celija,povecavju ekspresiju virusnih i tumorskih proteina u kontekstu glavnog kompleksa histokompatibilnosti 1.klase(MHC I) i eto vam primera za imunostimulaciju i imunomodulaciju.Za autoimune bolesti IFN-alfa se ne koristi.
Cak naprotiv nezeljena dejstva u vidu stvaranja antitireoidnih antitela i pojava Mb.Graves su cest nezeljeni efekat terapije interferonom i predmet najnovijih istrazivanja.
Te stoga nemojte otkrivati toplu vodu i drzite se onoga sto vam je vokacija jer u medicini nije sve crno-belo kako vi gledate pa pravite problematicne analagije jer da je tako vec biste imali i pocasni doktorat i Nobela.

[Loknica16]

Ako mozete molim Vas da mi odgovorite, vidim da je neka devojka vec pitala slicno ali odgovora nema!
Moja dijagnoza je IBD Aneamia sideropenica sec.
Uposte ne znam sta to znaci. A htela bih da pitam, kod ovde dijagnoze, jel postoji problem imati decu? U trudnoci? Da li se javljaju problemi i da li ja uopste mogu imati decu???
Molim Vas odgovorite.

[Dux]

Ovo je pocelo da mi oduzima mnogo vremena i da me smara.Prekidam dalju diskusiju(odmoricu od foruma par dana) ali ostajem pri tvrdnji da je jak imunski i inflamatorni odgovor SAMO na nivou sluznice kolona a da je u celom organizmu pogresno usmeren i smanjen.To sam negde u ovuh 40 knjiga procitao a ne izmislio.Ende!

[severus]

@Loknica16:Ti imas neku od inflamatornih bolesti creva(Inflamatory Bowel Disease).U dijagnozi se ne navodi da li je u pitanju MB.Crohn ili ulcerozni kolitis.Sekundarna sideropenijska anemija je posledica krvarenja koja nastaju iz fisura sluznice ako je u pitanju Mb.Crohn ili ulceracija ako je u pitanju ulcerozni kolitis.Ovim krvarenjima se gubi gvozdje iz organizma(kod zena su inace depoi manji nego kod muskaraca uz redovni mesecni gubitak krvi menstrualnim krvarenjem) a usled oboljenja creva samnjena je resorpcija hidrosolubilnih vitamina folne kiseline i B12 koji su ukljuceni u sintezu DNK i neophodni za normalnu hematopoezu.Sto se tice trudnoce ona bi zavisila od trenutnog stanja tj da li je bolest u remisiji i da li su depoi za hematopoezu kompenzovani.Medjutim postavi topic na forumu ginekologija kolegama obgyn ili PedjaDj koji su ginekolozi i u svakom slucaju imaju vise znanja i visu iskustva od mene sto se tice trudnoca komplikovanih inflamtornim bolestima creva.Pozz.