U otpusnoj listi iz bolnice piše ovo:
I(ili: L)J 45.o Asthma bronchiallae. Polynosis.sensibilisatio cum DPT.Rhynosiusitis chr

Grudni koš cilindričan oslabljen disajni šum produžen ekspirijum. Srčana radnja ritmična, tonovi jasni, šumova nem.
LABORATORIJSKI REZULTATI: SE:8/Le;9,0 hgb;144,0 hct:40.7 razmaz:b.o glik:4,4 urea;3,30 kreatinin;90,4 bilirubin:12,60 trigl:2,13 AST:22 ALT58,0 LDH:300 CK:1823,0 gama gt:44 amilaza:40,0 urin:b.o
PRICK TESTOVI: U KORELACIJI SA HISTAMINOM I frpozitivna kožna reakcija na polen drveća, polen trava, polen korova, bakterije i DPT (dermatophagoides pteronyssinus)
DPT na benzoat: negativan
DPT na K metabisulfit: negativan
ICE cube test; negativan
SPIROMETRIJA FEV 117%
RTG pulmo: srčana senka nije uvećana, pojačan bronhovaskularni crtež
Bolesnik se otpušta kući
th/Seretide disc 2x500mg tri meseca, ventolin spreypp
Aerius tabl 1 ujutru šest sedmica
Syngulair a 10mg 1 uveče dva meseca
Nasonex sprey u nos 2x1 inhalacija

Kontrola za dva meseca u alergološkoj ambulanti

Uzroci: Počeo sam početkom jula da osećam tegobe s disanjem - skraćenje daha i sl. Od lekara sam dobio aloprol tablete, potom kad to nije pomagalo urbazon i aminofilin venski 7 komada i bilo mi je malo lakše ali ne baš totalno, potom Seretide disc 250mg, pa kad ni to nije pomoglo onda kod alergologa.

Ovo je drugi put da mi se dešavaju ovakvi problemi. Prvi put je bilo pre 4 godine. Ovo je zajedničko: od aprila sam krenuo u teretanu (ništa preterano, male težine i trake za trčanje, bicikla), laganija dijete zbog skdanja kg, i u julu (odnosno pre 4 godine u avgustu) zatvorim se sa disanjem. Tad mi je neki lekar rekao da je u pitanju pušačko crvenilo i da istrpim. To je trajalo do kraja oktobra/poletka novembra. Onda je bilo sve ok. Nisam se bavio sportom, nisam imao smetnji. Čak ni uobičajene polenske kijavice na sredi leta nisam imao. Ove godine - krenem u teretanu, i sve isto. Izgleda, bio na terapiji ili ne - nedisanje mi ne gine. CIgarete sam ostavio prošle godine (uz pomoć zybana:) ), preko zime se ugojio na 130kg, pa krenuo u teretanu - smanjio hranu, za tri meseca skinuo 12 kg. Imam 2m, 30 godina.

Danas sam bio na kontroli. Upućen (od sutra)na dodatna ispitivanja: ponoviti prick testove, uraditi diferentovane polene, aditive hrane i hormone štitaste žležde.

Napominjem da klasične napade gušenja nisam imao, već se zatvorim sa disanjem i to traje. Kao klinac sam imao kijavice u leto, kad udjem u polje trave i sl...
Čitao sam da se astma može uspešno kontrolisati. Da li je ovo USPEŠNO KONTROLISANJE? Iskreno, stvarno me dovodi na rub živaca. Zar nema načina da se ovo sredi? Iz unutrašnjosti sam, je li ima kakva preporuka za nekog super specijalistu u prestoLnici za ove stvari - ne pitam šta košta!
Takodje me interesuje, šta sa ovom dijagnozom mogu očekivati za 20-30 godina i sl.

Ne bih više ništa pisao pošto bih iznosio svoj vlastiti stav, tj. moje emocionalno stanje bi došlo do izražaje, a toliko sam na ivici da je neverovatno. Ništa bre ne mogu da radim - samo kratkotrajan šetnja i to je to! Eh, da i ovo pitanje - piše da sam alergičan na bakterije: šta to znači?
Danas mi je rečeno da bi imunizacija teoretski mogla, u praksi - na previše alergena sam pozitivan, pa verovatno ne bi. Pominjao se i izraz hiposenzibilizacija, ali to mi je ostalo nejasno. Šta da radim? Jedan doktor mi je rekao - seli se iz kotline!

Za vreme terapije dešavalo se da po dan-dva dobijem neko ubrzano disanje (kao da sam istrčao maraton, iako ležim u krevetu, dakle bez ikakave fizičke aktivnosti), ili da me u grlu (predelu vrata) baš izboli (i to po dan.dva).

Ako postoji neka šansa za ozbiljno smirivanje situacije, molim za pomoć.

Zar bas nista?

Pa sushtina je jednostavna!
Imash bronhijalnu astmu i morash nauchiti da zivish sa njom!
Imash hronichni sinuzitis!

Uzrok nastanka

Nasleđe može igrati određenu ulogu u nastanku astme, ali postojanje astme u porodici ne znači da ćete definitivno i vi ili vaše dete oboleti od astme. Nasleđuje se sklonost prema bolesti, a ne sama bolest.
Astma se često prvi put javlja u detinjstvu, češće kod dečaka nego devojčica. Atopija i alergije u porodici najveći su faktori rizika za razvoj te bolesti kod dece. Atopija je genetska sklonost imunog sistema da proizvodi antitela na uobičajene alergene što dovodi do simptoma alergije. Atopijski dermatitis (ekcem) i alergijski rinitis mogu služiti kao ključni pokazatelji rizika razvoja astme kod odojčadi i male dece.
Nisu svi oblici astme alergijski niti sve alergije dovode do astme. Alergijski uzročnici najčešće pripadaju grupi inhalacionih alergena (kućna prašina, grinje, perje, životinjske dlake, buđ, različiti poleni).
Pri dolasku u dodir s prethodno senzibilisanim organizmom, izazivaju simptome astme. Smatra se da je za nastanak bolesti kod jedne trećine obolelih odgovoran imunološki mehanizam. Poznato je da neke vrste lekova izazivaju akutni napad astme. To su acetilsalicilna kiselina, beta-adrenergijski antagonisti, nesteroidni antiinflamatorni lekovi, tartarazin (sredstvo za bojenje prehrambenih proizvoda) i drugi.
Porast atmosferskog zagadenja i loši klimatski uslovi pogoršavaju astmu. Dobro je poznat takav efekat duvanskog dima, ozona, azot-dioksida i sumpor-dioksida (u velikim koncentracijama).
Profesionalni faktori koji izazivaju astmu su brojni. Sreću se u različitim proizvodnim procesima i granama, kao što su obrada metala (hrom, nikl, platina), drveta, biljnih prerađevina, plastičnih masa i životinjskih produkata. Infekcija u disajnom sistemu najčešće uzrokuje akutno pogoršanje astme.
Mikrobiološki uzročnici su različiti: kod dece se nalazi respiratorni sinicijalni virus i virus parainfluence, dok kod odraslih dominira virus influence i rinovirus.
Mehanizmi putem kojih virusi provociraju astmu nisu poznati, ali se verovatno dešavaju inflamacijske promene u sluzokozi disajnih puteva, koje dovode do pada odbrambenih sposobnosti i veće osetljivosti na egzogene (spoljašnje) faktore.
U toku fizičkog naprezanja povećava se minutna ventilacija pluća tako da u donje disajne puteve dospeva veća količina nezagrejanog vazduha. Istovremeno menja se sadržaj tečnosti u epitelnim ćelijama sluznice.
Dva fizička faktora, hladnoća i promena osmolarnosti, deluju na iritantne završetke nerva Vagusa i pokreću napad astme.
Astma izazvana naporom dešava se najčešće u toku trčanja, a znatno ređe pri plivanju.

Klinička slika

Astma se manifestuje nedostatkom vazduha (dispneja), zviždanjem u grudima (vizing) i kašljem. Ova tri simptoma su obično udružena. Gušenje se javlja u vidu napada (paroksizmi dispneje) između kojih su faze remisije. Intenzitet napada, njihova učestalost i trajanje su varijabini. Za vreme napada bolesnik diše ubrzano, čuje se vizing, preznojen je i uplašen. Zauzima sedeći položaj i oslanja se na ispružene ruke, da bi fiksirao mišiće ramenog pojasa, što omogućava upotrebu pomoćne disajne muskulature. Kraj napada je često obeležen kašljem s iskašljavanjem guste sluzi. Astma se obično pogoršava noću, a napadi se javljaju između 2 i 4 sata ujutro. Najteži klinički oblik astme jeste akutni teški napad (status asthmaticus) u kome je bolesnik životno ugrožen.


Dijagnoza

Dijagnoza astme postavlja se na osnovu anamnestičkih podataka, fizikalnog pregleda i ispitivanja funkcije pluća.



Lečenje

Cilj lečenja astme jeste uklanjanje simptoma i uspostavljanje normalne ili što je moguće bolje funkcije pluća, kao i smanjenje rizika od pojave teških napada.
Uz to, lečenje treba da redukuje broj i težinu napada i omogući bolesniku normalan život, uključujući i sportske aktivnosti. Ispunjenje navedenih ciljeva treba obezbediti uz minimalne sporedne efekte terapije.
Oblik i težina opstrukcije ključni su parametri pri donošenju odluke o lečenju astme.
Određivanje težine bolesti bazira se na kombinaciji kliničkih kriterijuma i praćenju objektivnih pokazatelja opstrukcije.Kada su poznati prouzrokovači astme, izbegavanje alergena ubraja se u osnovne mere zbrinjavanja astme. Ovaj postupak je od posebnog značaja u profesionalnoj astmi.
U medikamentnom lečenju astme postoji nekoliko grupa lekova koji se najčešće koriste: sredstva za prevenciju opstrukcije (antiinflamatorni lekovi) i za otklanjanje opstrukcije (bronhodilatatori).
Prema savremenim stavovima, astma je inflamatorna(zapaljenska) bolest i u lečenju se potencira rano uvođenje antiitnflamatorne terapije.
Ova strategija lečenja zasnovana je na utvrđenoj ulozi inflamacije u pojavi hiperreaktivnosti i kliničkih manifestacija astme.
Prihvata se stepenasti pristup u terapiji astme, s promenom stepena zavisno od postignutih rezultata.
Da bi se primenio navedeni stav, neophdna je procena težine bolesti na osnovu kliničkih i funkcijskih kriterijuma.
Terapija i težina bolesti stavljaju se u međusobnu relaciju i usklađuju u zavisnosti od postignutog, tj. od uspeha u kontrolisanju bolesti.

Prevencija

Astma se može sprečiti. Kod dece u čijim je porodicama zabeležena astma ili atopija, početni razvoj astme se može sprečiti izbegavanjem izloženosti pasivnom pušenju i kućnoj prašini, alergenima u hrani, alergenima koji potiču od mačaka ili drugih životinja, grinju, polenu…Savremena terapija astme pomaže bolesnicima da spreče većinu napada, reše se problematičnih noćnih i dnevnih simptoma i ostanu fizički aktivni.

Da bi se postigla kontrola astme, potrebno je:
-odabrati odgovarajuće lekove i individualno ih dozirati;
-usvojiti dugoročni pristup lečenja astme;
-lečiti akutne napade astme;
-identifikovati i izbegavati faktore koji pogoršavaju astmu;

Astma

Bronhalna astma hronična je upala disajnih puteva, sa napadajima suženja bronha.
Od nje boluju milijuni ljudi shirom sveta i velik je zdravstveni problem.
U astmi disajni putovi postaju preosetljivi na spoljne podražaje i često dolazi do napada suženja bronha, zbog čega vazduh ne može u dovoljnoj količini ulaziti u pluća, pa osoba ostaje bez kiseonika - počinje se gušiti.

Ti napadaji ispoljavaju se kao teško, ubrzano, pa i panično disanje. Tu su još i napetost u grudnom košu, kašalj, povećana osetljivost na bilo kakve podražaje.
Čuje se i tipično "piskanje", visoki zvuk koji proizvodi zrak kad prolazi kroz stisnute bronhe.
Napadi su naročito učestali noću i/ili rano ujutro.
Zanimljivo je da od astme stradaju najviše deca do 5 godina.
Posebno težak oblik astme jest status astmaticus.
To je po život opasan oblik astme u kojem napaddaj traje danima.

Uzrok astme jest poremećaj funkcioniranja imunološkog sastava zbog čega on reagira prejako na podražaje na koje ne bi trebao reagovati. Bronhodilatacija jest obrambeni mehanizam koji zaštićuje pluća od određenih štetnih stvari, ali kada je imunološki sastav poremećen bronhiji imaju običaj skupljati se i kad to nimalo nije potrebno.
To naglo i prejako skupljanje bronha u situacijama kada takva prejaka reakcija nije potrebna nego postaje opasna i ugrožava organizam jest zapravo astma. Za razliku od hroničnog opstruktivnog bronhitisa, suženje disajnih puteva je povratna pojava.

Napad astme mogu izazvati zagađen vazduh, stres, neke supstance, hladan zrak ili nagla fizička aktivnost.
Svi medijatori upale koji izazivaju alergiju mogu biti podražaj za astmatični napad i zato nelečena alergija na disajnim putevima može izazvati astmatičan napad.
Osobe koje pate od astme obično pate i od raznih drugih oblika alergija, pa stoga možemo reći da su neki oblici astme, pogotovo astma u mlađih ljudi, neka vrsta plućne alergije.

U astmi sudeluju mnoge celije imunološkog sistema, pogotovo mastociti, eozinofili i T-limfociti.
Kada se imunoglobulin E (IgE) veže na mastocite dolazi do oslobađanja raznih medijatora upale leukotriena, prostaglandina, bradikinina, histamina, adenozina itd.
Sam histamin odmah izaziva suženje bronha.
Drugi medijatori upale dovode do upale bronha, preteranog stvaranja sluzi, itd.
U astmi su glatki mišići bronha zadebljali, a dolazi i do poremećaja kontrole autonomnog živčanog sustava na bronhe, pa napad astme može izazvati i stres, naprezanje, kemijski, mehanički ili farmakološki iritansi.

Postavlja se pitanje - što zapravo uzrokuje takav poremećaj imunološkog sastava?

Taj uzročnik nije potpuno jasan - postoji više teorija, ali je najvjerojatnija sledeća: astma nastaje jer u modernom zapadnom svetu živimo u presterilnoj okolini i prezagađenoj okolini - premalo bakterija, a previše otrova u zraku.

Naime, po toj teoriji krivac za astmu jeste - prevelika higijena!

Male bebe kad se rode moraju odmah biti izložene bakterijama da bi se njihov mladi imunološki sastav naučio na okolinu pun bakterija i da bi pravilno razvio.
Bakterije su zapravo "podražaj" kojim se u ranim fazama života imunološki sastav pravilno razvija. Ukoliko je taj podražaj preslab tada se imunološki sastav loše i pogrešno razvija.
Danas u zapadnoj civilizaciji bebe odmah bivaju stavljene u prečiste prostore, prečesto se peru, higijena oko beba je prevelika, majke su prerevne i drže svoju dojenčad "pod staklenim zvonom".

S druge strane, većina dece raste i prve godine života provodi u gradivima koji su ipak prezagađeni i vazduh je pun raznih škodljivih tvari zbog kojih dolazi do poremećaja osetljivog imunološkog sastava.

Osim toga, majke sve manje doje, a sve više koriste veshtachku hranu bez neophodnih imunoglobulina iz majčinog mleka koji potpomažu razvoj imunološkog sustava.
U prilog ovoj teoriji ide činjenica da je sve više dece koja pate od astme, i to ponajviše u urbanim sredinama zapadnih zemalja.
Iz ove teorije proizilazi da je za preveniciju astme dobro rađati i podizati decu (barem prvih 5 godina života) u nezagađenim ruralnim područijima, održavati umjerenu higijenu, a dojenje majčinim mlekom moralo bi biti imperativ.

Lečenje astme lekovima sastoji se u uzimanju lekova koji sprečavaju pojavu napada astme, ali kada se napad astme javi tada koristimo drugačije lekove koji izazivaju hitno opuštanje bronha.

Lekovi koji se koriste jesu:

selektivni beta-2-agonisti kratkog delovanja (salbutamol, tertbutalin) u obliku inhalacije
parasimpatolici (ipratropijev bromid, oksitropijev bromid i tiotropijev bromid) u obliku inhalacije


Preveciju astme:

selektivni beta-2-agonisti dugog delovanja (salmeterol, formoterol i klenbuterol)
inhalacijski kortikosteroidi (flutikazon, budezonid, beklometazon, ciklezonid, mometazon)
ksantinski bronhodilatatori (teofilin i aminofilin)
antagonisti leukotrienskih receptora (montelukast i zarfilukast)
stabilizatori mastocita (natrijev kromoglikat i nedokromil)

Hronični sinuzitis je curenje nosa, kijavica?

Ok, znači da treba da se pomirim: da nikad više ne krenem negde žurno, da se klonim sela, šetnje po livadama, dugih šetnji uopšte, bicikle, ne daj bože potrčim, da se npr. kad me uhvati u proleće, leto i jesen (pošto zimi možda, bar se nadam, neću imati problema) klonim i sexa, odsustvujem s posla i sl.

Koliko sam ja shvatio, dakle, ta priča o normalnom življenju i kontrolisanoj astmi, ili ne daj bože bavljenjem sportom, bar u mom slučaju, puj-pike, ne važi. Nista ja ovo ne razumem. Kad sam pre četiri godina imao ovo, izneo sam bez lekova. Sad kad imam lekove - potpuno mi je isto.
Dakle, ništa ja ovo ne kontam.

Situacija se drasticno promenila (valjda zbog onih kisa) - spirometrija je u fizioloskim granicama, ekspirijum je produzen (sta ovo znaci). Znaci, posle tri meseca sam uspeo da prodisem!

Dodatna ispitivanja: 1)hormoni stitaste zlezde OK
2) Aditivi - nisam na njih alergican
3) diferentovani polenovi - na sve sam alergican.

Pitanja: sta smem, a sta ne smem, tipa - med, sirup od jagorcevine, persun, cajevi od kamilice, nane, ren i sl.?

Imunizacija je skoro nemoguca. Postoji ideja da se "nesto" (ne znam sta, nisam razumeo) izvrsi na polen na koji sam najjace reagovao, uz nadu da ce doci do ukrstanja pa ce se reakcija spustiti. potreban CPK (sta je to?).

Da ulecem u ovo ili ne? Znam da sam neprecizan, ali sta bi ovo moglo da bude?

smem li aloe vera i slicne preparate?

Bolje da ne eksperimentishesh sa biljkama ako si vec '3) diferentovani polenovi - na sve sam alergican. '!

Ekspirijum je izdisaj! Inspirijum udisaj!

Morash se posavetovati sa imunologom i alergologom vezano za podizanje imuniteta, shta smesh a sta ne od lekova i preparata da uzimash!

Fijuuuu! Znaci, ja sam fino nagrabusio.

Dobio sam centrum za podizanje imuniteta, a alergologa cu ponovo videti tek za mesec dana. Smem li voce, povrce...?

A sta znaci produzeni ekspirijum (izdisaj)?

Mozda sam dosadan, ali sam prilicno radoznao.

ok, znam da jesam dosadan, ali intersuje me

sta je, kakav je to analiza krvi, CPK.

I na sta upucuje produzeni ekspirijum?

Produzen ekspirijum na bronhitis ili HOBP!


CPK is a blood test that measures creatine phosphokinase (CPK), an enzyme found predominantly in the heart, brain, and skeletal muscle. When the total CPK level is substantially elevated, it usually indicates injury or stress to one or more of these areas.

Hvala!

Bronhitis ili HOBP!

Znaci, to je razlicito od astme. I ako ja dobro kontam, to moze da bude zajebano. Pa sto meni ni alergolog ni pulmolog oko toga nista ne govore?! Svasta! Eto, umesto od svojih lekara da dobijem odgovore, moram da ih trazim sa strane.

Pa astma je HOBP tj hronichna opstruktivna bolest pluca!

E, sad mi nista nije jasno. Objasnjenja na koje sam naleteo na interentu jesu da HOBP i bronhijalna stma nisu iste bolesti. Molim dodatna objasnjenja zbog ovog citata:
HOBP nije isto što i astma. Ipak između astme i HOBP-a ima preklapanja i ista osoba može da oboli od obe bolesti.(evo i linka:
http://www.doktor.rs/forum/viewtopic.php?p=162244 )

Hronična opstruktivna bolest pluća (HOBP) vodeći je uzrok mortaliteta i morbiditeta u populaciji odraslih širom sveta.
Globalna prevalencijaove bolesti se kreće između 4 i 10%.
HOBP je peti po redu vodećih uzročnika smrti širom sveta.
Imajući u vidu porast prevalencije i ograničene terapijske opcije smatra se da će do 2020. g. ova bolest zauzeti treće mesto na listi vodećih uzroč-
nika mortaliteta.
Karakteriše se ograničenim protokom vazduha kroz disajne puteve koji nije potpuno reverzibilan. Ovo ograničenje protoka vazduha je obično progresivno i udruženo sa abnormalnim inflamatornim odgovorom pluća na delovanje štetnih čestica i gasova (naročito onih koje se nalaze u duvanskom dimu).
Iako primarno pogađa pluća, HOBP takođe, proizvodi značajne sistemske konsekvence.

HOBP obuhvata:

(a) hronični opstruktivni bronhitis sa fibrozom i opstrukcijom malih disajnih puteva i

(b) emfizem pluća, koji se anatomski definiše kao stanje pluća koje se karakteriše trajnim povećanjem vazdušnih prostora distalno od ter-
minalne bronhiole bez izražene fibroze, destrukcijom plućnog parenhima, gubitkom elastične retraktilnosti pluća i zatvaranjem malih disajnih
puteva.

Hronični bronhitis definiše se kao prisustvo produktivnog kašlja (usled hipersekrecije sluzi) najmanje tri meseca godišnje u toku dve
uzastopne godine i ne može se pripisati drugim plućnim ili srčanim uzrocima.
Kod većine bolesnika sa HOBP prisutna su sva tri patološka mehanizma (hronični opstruktivni bronhitis, emfizem i stvaranje sluznih čepova). Bolest nastaje kao rezultat interakcije faktora domaćina i faktora
spoljašnje sredine.
Najbolje dokumentovani faktor domaćina je teška hereditarna deficijencija α1 antitripsina.

U glavne faktore spoljašnje sredine spadaju duvanski dim, prašina i hemikalije (isparenja, iritansi i dimovi) sa radnog mesta i aerozagađenje.

Pušenje je najvažniji etiološki faktor koji dovodi do razvoja HOBP. Procenjuje se da 10-15% pušača razvija HOBP.
Pušenje nepovoljno utiče na plućnu funkciju na nekoliko načina. Kod
adolescenata koji počinju da puše pre završetka rasta dolazi do inhibicije maksimalnog razvoja pluća.
Kod odraslih pušača stopa opadanja plućne funkcije brža je nego kod vršnjaka nepušača.