VSD
Ventrikularni septalni defekt
Uzrok nastanka
Urođene srčane mane nastaju u kompleksnoj interakciji genetskih činilaca i faktora sredine. Vrlo retko se može otkriti uzrok kongenitalne srčane malformacije kao, na primer, rubeola majke ili hronično prekomerno uživanje alkohola majke u toku embriogeneze. Različiti faktori kao hipoksija, jonizujuće zračenje, neki medikamenti imaju teratogeni efekat. Rizik pojave urođene srčane mane kod dece roditelja sa kongenitalnom srčanom malformacijom je nizak, 2-5%, i ne bi trebalo da predstavlja prepreku prilikom planiranja potomstva.
Klinička slika
Klinička slika zavisi od veličine ventrikularnog septalnog defekta. Mali defekt najčešće nije praćen simptomima. Značajniji septalni defekt sa levo-desnim šantom umerenog stepena uzrokuje lošije podnošenje napora. Recirkulacija krvi u plućnom krvotoku umanjuje srčanu rezervu, i u toku napora brže dolazi do pojave malaksalosti i zamora. Veliki VSD dovodi do usporenja rasta i telesnog razvoja deteta, pojave čestih respiratornih infekcija, a može doći do nastanka srčane insuficijencije usled velikog opterećenja leve komore volumenom. Posle druge decenije života, dolazi do manifestovanja plućne vaskularne opstruktivne bolesti sa plućnom hipertenzijom i smanjenjem levo-desnog šanta. Pojava bidirekcionog i, kasnije, desno-levog šanta dovodi do cijanoze (modrilo, plava prebojenost) i uzrokuje pojavu policitemije (povećan broj krvnih ćelija). Opstruktivna vaskularna bolest pluća ograničava povećanje protoka krvi u toku napora i adekvatni porast minutnog volumena prema potrebama u opterećenju, brzo dolazi do pojave zamora i malaksalosti, a može doći i do pojave sinkope (kratkotrajan gubitak svesti). Hipoksemija i neadekvatni porast koronarnog protoka u toku napora, s obzirom na potrebe hipertrofične desne komore, mogu uzrokovati nastanak ishemije miokarda u naporu, i pojavu anginoznog bola u grudima. Plućna vaskularna opstruktivna bolest i plućna hipertenzija mogu uzrokovati nastanak hemoptizija (iskašljavanje krvi).
Dijagnoza
Postavlja se na osnovu pregleda (šum), EKG-a, rendgenografije, ultrazvuka i kateterizacije srca.
Lečenje
VSD pripada grupi urođenih srčanih mana sa relativno visokim rizikom nastanka bakterijskog endokarditisa. Antibiotska profilaksa bakterijskog endokarditisa je neophodna u slučaju intervencija koje mogu dovesti do pojave bakteriemije (stomatološke procedure, bronhoskopija, postavljanje uretralnog katetera, abortus i sl).
Hirurško lečenje VSD-a indikovano je u situacijama kada postoji značajan levo-desni šant. U situacijama postojanja odmaklih plućnih vaskularnih opstruktivnih promena sa izrazito povećanom rezistencijom i pojavom reverzije šanta kontraindikovana je intervencija hirurškog zatvaranja septalnog defekta. Alternativa hirurškom zatvaranju u izvesnim slučajevima moglo bi da bude transkatetersko zatvaranje centralno postavljenih defekata pomoću posebnog zatvarača u vidu dvostrukog kišobrana (clamshell). Optimalno vreme za operaciju mane je predškolski uzrast dece, ali su rezultati dobri, a operativni rizik mali čak i u pacijenata starijih od 40 godina, ako nema plućne hipertenzije
Uzrok nastanka
Urođene srčane mane nastaju u kompleksnoj interakciji genetskih činilaca i faktora sredine. Vrlo retko se može otkriti uzrok kongenitalne srčane malformacije kao, na primer, rubeola majke ili hronično prekomerno uživanje alkohola majke u toku embriogeneze. Različiti faktori kao hipoksija, jonizujuće zračenje, neki medikamenti imaju teratogeni efekat. Rizik pojave urođene srčane mane kod dece roditelja sa kongenitalnom srčanom malformacijom je nizak, 2-5%, i ne bi trebalo da predstavlja prepreku prilikom planiranja potomstva.
Klinička slika
Klinička slika zavisi od veličine ventrikularnog septalnog defekta. Mali defekt najčešće nije praćen simptomima. Značajniji septalni defekt sa levo-desnim šantom umerenog stepena uzrokuje lošije podnošenje napora. Recirkulacija krvi u plućnom krvotoku umanjuje srčanu rezervu, i u toku napora brže dolazi do pojave malaksalosti i zamora. Veliki VSD dovodi do usporenja rasta i telesnog razvoja deteta, pojave čestih respiratornih infekcija, a može doći do nastanka srčane insuficijencije usled velikog opterećenja leve komore volumenom. Posle druge decenije života, dolazi do manifestovanja plućne vaskularne opstruktivne bolesti sa plućnom hipertenzijom i smanjenjem levo-desnog šanta. Pojava bidirekcionog i, kasnije, desno-levog šanta dovodi do cijanoze (modrilo, plava prebojenost) i uzrokuje pojavu policitemije (povećan broj krvnih ćelija). Opstruktivna vaskularna bolest pluća ograničava povećanje protoka krvi u toku napora i adekvatni porast minutnog volumena prema potrebama u opterećenju, brzo dolazi do pojave zamora i malaksalosti, a može doći i do pojave sinkope (kratkotrajan gubitak svesti). Hipoksemija i neadekvatni porast koronarnog protoka u toku napora, s obzirom na potrebe hipertrofične desne komore, mogu uzrokovati nastanak ishemije miokarda u naporu, i pojavu anginoznog bola u grudima. Plućna vaskularna opstruktivna bolest i plućna hipertenzija mogu uzrokovati nastanak hemoptizija (iskašljavanje krvi).
Dijagnoza
Postavlja se na osnovu pregleda (šum), EKG-a, rendgenografije, ultrazvuka i kateterizacije srca.
Lečenje
VSD pripada grupi urođenih srčanih mana sa relativno visokim rizikom nastanka bakterijskog endokarditisa. Antibiotska profilaksa bakterijskog endokarditisa je neophodna u slučaju intervencija koje mogu dovesti do pojave bakteriemije (stomatološke procedure, bronhoskopija, postavljanje uretralnog katetera, abortus i sl).
Hirurško lečenje VSD-a indikovano je u situacijama kada postoji značajan levo-desni šant. U situacijama postojanja odmaklih plućnih vaskularnih opstruktivnih promena sa izrazito povećanom rezistencijom i pojavom reverzije šanta kontraindikovana je intervencija hirurškog zatvaranja septalnog defekta. Alternativa hirurškom zatvaranju u izvesnim slučajevima moglo bi da bude transkatetersko zatvaranje centralno postavljenih defekata pomoću posebnog zatvarača u vidu dvostrukog kišobrana (clamshell). Optimalno vreme za operaciju mane je predškolski uzrast dece, ali su rezultati dobri, a operativni rizik mali čak i u pacijenata starijih od 40 godina, ako nema plućne hipertenzije
ono sto je mene uvek impresioniralo kod nekih clanova foruma je njihova hrabrost da daju odgovore iz celog spektra medicinskih subspecijalizacija, a da ni u jednom momentu ni ne pomisle da mozda i nisu u pravu...
efektivni protok na vsd-u ne zavisi iskljucivo od velicine vsd-a!!! hemodinamika nije toliko prosta (mozda fiziku nije trebalo ukidati??). ozbiljnost klinicke slike zavisi umnogome od plucne vaskularne rezistence te pritiska u plucnom vaskularnom koritu.
ne pamtim da je neki vsd dijagnostikovan kateterizacijom (sto mozda i nije neka velika greska reci, ali zamislite roditelje deteta sa vsd-om koji posle ovakvog posta mogu pomisliti da njihovom detetu nije pruzen adekvatan obim medicinske pomoci, sa svim posledicama takvog uverenja...)
hirursko lecenje je indikovano u svim slucajevima osim kod malih, najcesce, misicnih vsd-ova. smatra se da se vsd koji ne daje simptomatologiju moze smanjiti ili u potpunosti zatvoriti unutar prvih 12 meseci zivota, nakon tog vremena sanse za njegovo smanjivanje su takoreci nikakve.
interventne kardioloske procedure zatvaranja vsd-ova nisu rutinske ni u zemljama mnogo razvijenijim od nase (visok rizik ostecenja aortne valvule i postoperativnog AV bloka III), a kod nas se ne rade uopste.
optimalno vreme za operaciju zavisi od klinicke prezentacije... ona deca koja ne napreduju i imaju visok Qp:Qs se operisu unutar prva tri meseca zivota, ostali kod kojih se vsd ne zatvori ili ne smanji do beznacajnog do uzrasta od dve godine se tada i operisu.
lep pozdrav
efektivni protok na vsd-u ne zavisi iskljucivo od velicine vsd-a!!! hemodinamika nije toliko prosta (mozda fiziku nije trebalo ukidati??). ozbiljnost klinicke slike zavisi umnogome od plucne vaskularne rezistence te pritiska u plucnom vaskularnom koritu.
ne pamtim da je neki vsd dijagnostikovan kateterizacijom (sto mozda i nije neka velika greska reci, ali zamislite roditelje deteta sa vsd-om koji posle ovakvog posta mogu pomisliti da njihovom detetu nije pruzen adekvatan obim medicinske pomoci, sa svim posledicama takvog uverenja...)
hirursko lecenje je indikovano u svim slucajevima osim kod malih, najcesce, misicnih vsd-ova. smatra se da se vsd koji ne daje simptomatologiju moze smanjiti ili u potpunosti zatvoriti unutar prvih 12 meseci zivota, nakon tog vremena sanse za njegovo smanjivanje su takoreci nikakve.
interventne kardioloske procedure zatvaranja vsd-ova nisu rutinske ni u zemljama mnogo razvijenijim od nase (visok rizik ostecenja aortne valvule i postoperativnog AV bloka III), a kod nas se ne rade uopste.
optimalno vreme za operaciju zavisi od klinicke prezentacije... ona deca koja ne napreduju i imaju visok Qp:Qs se operisu unutar prva tri meseca zivota, ostali kod kojih se vsd ne zatvori ili ne smanji do beznacajnog do uzrasta od dve godine se tada i operisu.
lep pozdrav